乌司奴单抗—银屑病关节炎治疗的新的生物制剂

银屑病皮肤病（PsA）是第二少见的炎性膝关节病因，会有影像学的成效并可导致残障，为水肿和教育机构导致了巨大承担。但相于对类风湿皮肤病（RA）来说，PsA在抗生素上缺失相应的抗生素抗生素。一项关于PSA的深入研究中会发掘出，注意到一时期皮肤病展现的水肿，用到现代DMARDs抗生素2年，病因管控极好；然而左右仍有50%的水肿注意到了微小的骨侵蚀。在过去的15年用以抗生素类风湿皮肤病的生物制剂起因，然而银屑病皮肤病的抗生素却止步不前。即使缺失相应的随机实证明据，甲氨蝶呤、来氟化物米特等扭转病情抗风湿止痛（DMARDs）仍是抗生素PsA的中卫抗生素。

许多实验声称，无论是单独抗生素还是联合甲氨蝶呤抗生素，坏死变异α抑制剂（TNFi）都有较好。尤其对那些现代DMARDS拒绝接备受的两端征状，TNFi展现单单了较好的。在拉丁美洲，以外有5种TNFi 被许可用以抗生素PsA，他们在抗生素膝关节水肿上的有所不同。但自TNFi发掘出以来，对PsA病因生理学最令人激动、无庸置疑脆弱性的认识到，在于开始关注IL-17/IL-23通路的发挥作用方式。

有证据声称IL-23通过发挥作用以特定的T细胞会亚群而关键作用促进附着点炎的发挥作用。这一发掘出的重要性在于其与PsA的病因通路单独具体。用到TNFi 来抗生素PsA的外科更为严重部将可达致60%。然而有30%的水肿似乎展现为对TNFi催化不佳或显然拒绝接备受，还有些人似乎十分适宜或不会耐备受这样的抗生素。拉丁美洲保健食品管理委员会（EMA）和食品保健食品管理委员会（FDA）均发掘出对于那些TNFi 抗生素失败的水肿似乎无法更好的抗生素作法。正是由于这一“抗生素电介质”的存在，最初生物制剂—乌司寇抗病毒的两项深入研究投入市场了。

B细胞会、IL-6和T细胞会具体的共刺激小分子CD80/86(阿哥伦比亚普)现在被证实是RA的具体小分子，很多针对这些机制的生物制剂现在许可上市了。在PsA，以外这些抗生素还无法许可用到。有两篇关于IL-12/IL-23通路的报道提单单，乌司寇抗病毒是一种人源化单克隆抗体，可以结合IL-12、IL-23共同的P40亚的单位。IL-12是Th1水肿催化中会这两项的细胞会变异、IL-23参与Th17的再生，其产物为IL-17。

乌司寇抗病毒的与兼容性在PSUMMIT1三期试验中会得以奠定。EMA和FDA现在许可乌司寇抗病毒用以PsA的抗生素。PSUMMIT2试验声称乌司寇抗病毒在那些对TNFi拒绝接备受的PSA水肿带有外科，并且建议可用作这些水肿的抗生素解决方案。PSUMMIT2 深入研究较PSUMMIT1 深入研究数量小，但是结构设计是类似的，并且足以问到外科问题。其主要终点与PSUMMIT1明确（在24周后达致ACR20的水肿比例）。鉴于兼容性上都的考量，PSUMMIT2无法提单单最初解决方案，但其周期（60周）较短。

从PsO的深入研究中会也可以获得有关乌司寇抗病毒兼容性的数据。EMA指单单并无法证据声称任何过量的高血压安全性与乌司寇抗病毒抗生素具体。水肿抑郁症的发病部将轻度增加，但备受实验深入研究时间的限制，不会指明其差异性。乌司寇抗病毒是否增加恶性的安全性也不指明。这些问题应当通过长期随访和上市后的掩蔽以进一步指明。

EMA现在许可乌司寇抗病毒用以现代DMARDs抗生素拒绝接备受的PSA水肿。PSUMMIT1 和 PSUMMIT2试验声称乌司寇抗病毒可以增大PsA的影像学成效，但还需进一步的深入研究顺利完成证明。

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编辑： rheum204